Locman.kz

Анизокория (anisocoria. греч. anisos неравный + kore зрачок) — неравенство величины зрачков, связанное с нарушением иннервации двух гладких внутренних мышц глаза (круговой мышцы — суживающей зрачок, и радиальной мышцы расширяющей его). В норме указанные мышцы-антагонисты находятся в каждом глазу в состоянии уравновешенного тонуса, который обеспечивается сбалансированной парасимпатической (ветви глазодвигательного нерва) и симпатической (проводники от цилиоспинального центра, расположенного в боковых рогах CVIII—ThI, сегментов спинного мозга) иннервацией. Величина зрачков регулируется рефлекторно. Она изменяется в зависимости от освещенности, при конвергенции и аккомодации, болевых раздражениях и др. Афферентные и эфферентные звенья рефлекторной дуги зрачкового рефлекса обеспечивают содружественную иннервацию внутренних мышц обоих глаз, чем и поддерживается симметрия величины зрачков.

Анизокория может проявляться односторонним расширением зрачка (мидриаз) или его сужением (миоз). Мидриаз может быть связан с поражением системы глазодвигательного нерва или раздражением симпатических «зрачковых» волокон, Миоз, напротив, возникает при нарушении симпатической иннервации глаза, чаше в виде одного из компонентов Бернара — Горнера синдрома, или в результате раздражения добавочного ядра среднего мозга и парасимпатических волокон, направляющихся от него к мышце, расширяющей зрачок. А. может являться следствием поражения зрительного нерва и зрительного тракта, верхних холмиков четверохолмия, ядер и волокон глазодвитательного нерва, цилиоспинального центра, нижней ветви плечевого сплетения, симпатического каротидного сплетения, верхнего шейного симпатического ганглия, а также симпатических путей, идущих вдоль ствола головного мозга от гипоталамуса к цилиоспинальному центру. А. наблюдается при опухолях ствола мозга, абсцессах задней черепной ямки, черепно-мозговой травме, эпидемическом энцефалите, сирингобульбии, сирингомиелии с локализацией в области цилиоспииального центра, нейросифилисе, стволовом инсульте, аневризме сосудов мозга, артериосинусном соустье и др. Кроме того, А. может возникать при патологических процессах в области шеи, при которых происходит сдавление или травматизация плечевого сплетения (нижняя форма плексита Дежерин-Клюмпке, выраженный остеохондроз шейного отдела позвоночника, синдром шейного ребра, синдром лестничной мышцы и др.). А. наблюдается иногда при заболеваниях, при которых глаза и система их иннервации в патологический процесс не вовлекаются, например при заболеваниях внутренних органов (опухоль, туберкулез легкого и др.), позвоночника, щитовидной железы, что обусловлено рефлекторными реперкуссивными влияниями на пути и центры симпатической и парасимпатической иннервации глаз. Изолированная А., без других зрачковых и неврологических расстройств, наблюдается довольно часто (врожденная особенность, последствия травмы глаза или воспалительного процесса в нем) и не имеет большого диагностического значения. Нередко А. возникает во время приступа мигрени.

Выявление А. требует детального обследования больного невропатологом и окулистом, которые решают вопрос о дальнейшем его ведении. Для фармакологических проб с целью дифференциации А. афферентной или эфферентной природы применяют препараты, расширяющие зрачок, например атропин. При оценке А. следует помнить, что у ряда пациентов она может длительно сохраняться после осмотра окулистом вследствие неравномерного реагирования зрачков на введение средств, расширяющих зрачок. Терапия определяется основным заболеванием.

Библиогр.. Кроль М.Б. и Федорова Е.А. Основные невропатологические синдромы, М., 1966, Пулатов А.М. и Никифоров А.С. Нервные болезни, Ташкент, 1986.